GFs和細胞因子的合成分泌，細胞因子以可擴散的方式與受體（自分泌和旁分泌途徑）相互作用；細胞外基質(ECM)成分的合成，如膠原、脫蛋白、透明質酸和糖胺聚糖；以及細胞存活、增殖、分化和遷移。

    最近，Alviti等人。對急性跟腱斷裂患者進行了回顧性試驗，這些患者接受接受手術治療的LR-PRP基質，并報道了兩組在6個月時步態的生物力學幾乎完全恢復。然而，他們發現，接受PRP增強治療的一組患者在踝關節運動效率方面導致了顯著的功能改善。

    另一方面，Keene等人。進行了一項多中心隨機安慰劑對照試驗，涉及113例急性跟腱斷裂患者，在之前注射1-2mL局部麻醉藥后，一次性注射4mLLR-PRP，避免麻醉藥進入肌腱本身(圖3b)。作者指出，盡管實驗室研究不建議使用白細胞PRP愈合損傷肌腱，但使用PRP的實驗室研究中令人鼓舞的發現并沒有轉化為肌腱損傷愈合中可檢測的患者益處。這些結果和其他結果與Sances等人的結果形成對比。這最終引發了一場揮之不去的爭論，即是否需要將白細胞（和紅細胞）作為關鍵成分來在肌腱修復和應用方案中實現完美的臨床和結構結果。在這方面，大多數的實驗研究表明，白細胞(WBCs)發揮了貓的作用

    此外，最近的數據肌腱來源的基質成纖維細胞和巨噬細胞患者跟腱病，跟腱斷裂，和患病的人類腱上肌腱表明，這些細胞顯示復雜的炎癥信號涉及NF-κB通路[5,43]，這增加了另一層復雜性的普遍但不完整的退化范式肌腱病和肌腱斷裂。當暴露于IL-1β和IFNγ時，肌腱病性成纖維細胞在體外比健康腿筋肌腱肌腱細胞產生更強的炎癥反應；這一事實與NF-κB反應性的改變有關。

    因此，注射的白細胞可能誘導啟動的間質成纖維細胞釋放促炎細胞因子，以及通過促炎巨噬細胞極化對紅細胞來源的血紅素鐵的有害影響，可能分別作為非溶解性炎癥和促纖維化劑，甚至加劇炎癥驅動的肌腱病。為了支持這一觀點，有報道稱，在含白細胞的PRP上清中培養的肌腱病成纖維細胞、骨關節炎滑膜細胞和肌腱干細胞的研究，與白細胞耗盡的PRP相比，釋放出顯著更高水平的幾種促炎細胞因子，與白細胞的PRP相似，模擬脂多糖(LPP)的炎癥條件，與LP-PRP的上清相比，其上清釋放明顯更多的促炎細胞因子。最后，血小板是脂鈣蛋白A4(LXA4)的重要來源，LXA4是一種內源性花生四烯酸衍生的促分解介質，據報道可反調節阿喀琉斯斷裂和跟腱病患者細胞的炎癥過程。

    雖然PRP有許多特點，使其成為一種有吸引力的治療方法，但其應用仍剛剛起步?？茖W界繼續學習和獲得有價值的見解，通過知識、技術和研究努力來提高PRP治療的潛力。以往PRP的使用和研究未能充分解決優化PRP介導的肌腱修復結果的問題；因此，PRP在跟腱撕裂治療中的臨床應用和研究現在僅限于作為手術的輔助治療。自然生物學和合成生物學之間協同作用產生的進展將導致最佳生物支架的產生，并指導其在跟腱結合功能康復治療中的最佳應用。